Review Note
Last Update: 04/08/2024 07:24 PM
Current Deck: Aktualna nauka::Onkologia::73-146 wersja druga
PublishedCurrently Published Content
Front
Kiedy możemy zaobserwować podwyższony poziom chromograniny A?
Back
często podwyższone wartości w przebiegu większości NEN przewodu pokarmowego i układu oddechowego, (szczególnie wysokie w NET jelita cienkiego z przerzutami do wątroby i objawami zespołu rakowiaka)
Personal Notes
99. Diagnostyka patomorfologiczna i biochemiczna nowotworów neuroendokrynnych przewodu pokarmowego
Diagnostyka biochemiczna:
1) Markery nieswoiste
- stężenie chromograniny A --> często podwyższone wartości w przebiegu większości NEN przewodu pokarmowego i układu oddechowego, (szczególnie wysokie w NET jelita cienkiego z przerzutami do wątroby i objawami zespołu rakowiaka)
-neuronospecyficzna enolaza (NSE) podwyższone stężenie obserwuje się w rakach neuroendokrynnych. Stężenie NSE jest także niezależnym czynnikiem prognostycznym NEC.
-Polipeptyd trzustkowy (PP) może być użytecznym markerem nieczynnych hormonalnie NEN trzustki, szczególnie wchodzących w skład zespołu MEN-1
-Chromogranina B - zwiększone stężenie może występować w insulinoma, NET odbytnicy i NET jajników.
1) Markery nieswoiste
- stężenie chromograniny A --> często podwyższone wartości w przebiegu większości NEN przewodu pokarmowego i układu oddechowego, (szczególnie wysokie w NET jelita cienkiego z przerzutami do wątroby i objawami zespołu rakowiaka)
-neuronospecyficzna enolaza (NSE) podwyższone stężenie obserwuje się w rakach neuroendokrynnych. Stężenie NSE jest także niezależnym czynnikiem prognostycznym NEC.
-Polipeptyd trzustkowy (PP) może być użytecznym markerem nieczynnych hormonalnie NEN trzustki, szczególnie wchodzących w skład zespołu MEN-1
-Chromogranina B - zwiększone stężenie może występować w insulinoma, NET odbytnicy i NET jajników.
- U chorych z zespołem rakowiaka w moczu podwyższone stężenie kwasu 5- hydroksyindolooctowego (metabolit serotoniny)
2) Markery swoiste
- Serotonina produkowana jest przez 70% NET, głównie pochodzących z jelita cienkiego, w tym krętego, proksymalnej części jelita grubego, wyrostka robaczkowego oraz przez 10–35% NEN pochodzących z żołądka i płuc.
- Guzy neuroendokrynne przewodu pokarmowego (głównie trzustki) mogą być przyczyną ektopowej produkcji:
-ACTH (przyczyna ACTH-zależnego zespołu Cushinga),
-GHRH, (przyczyna akromegalii),
-wazopresyny [przyczyna SIADH),
-białka podobnego do parathormonu (PTHrP) (przyczyna hiperkalcemii).
Diagnostyka w kierunku tych zespołów jest uzależniona od objawów klinicznych
- U wszystkich chorych z NEN typu foregut, a w szczególności NEN grasicy, dwunastnicy (gastrinoma) oraz trzustki, należy wykonać badania w kierunku zespołu MEN-1. Do podstawowych badań przesiewowych w MEN-1 zalicza się:
- stężenia wapnia zjonizowanego lub całkowitego,
- parathormonu (intact PTH),
- gastryny,
- prolaktyny
-IGF-1
- stwierdzenia mutacji w genie MEN-1 kodującym meninę.
Kryteria Patomorfologiczne:
W diagnostyce patomorfologicznej małej biopsji (wycinki ze zmiany) zalecane jest ustalenie rozpoznania:
typu nowotworu guza/nowotworu/raka neuroendokrynnego,
- wysokozróżnicowanego - NET,
- niskozróżnicowanego - NEC lub
- mieszanego - MiNEN
W diagnostyce patomorfologicznej małej biopsji (wycinki ze zmiany) zalecane jest ustalenie rozpoznania:
typu nowotworu guza/nowotworu/raka neuroendokrynnego,
- wysokozróżnicowanego - NET,
- niskozróżnicowanego - NEC lub
- mieszanego - MiNEN
- typ nowotworu według klasyfikacji WHO z 2017 roku;
- stopień złośliwości histologicznej (G)
- stopie zróżnicowania
- stopień patologicznego zaawansowania pTNM
- ocena marginesów polipektomii lub marginesów chirurgicznych;
- ocenę typu dominującej komórki;
- poziom przedoperacyjny w przypadkach wydzielania insuliny, gastryny, serotoniny;
- sugestię punktu wyjścia nowotworu (jeśli nieznane)
- ocena naciekania
-Badania immunohistochemicznymi z oceną ekspresji CgA, synaptofizyny i aktywności proliferacyjnej Ki-67 z przeciwciałem MIB1, indeks mitotyczny
- opis przerzutów jeśli obecne
- stopień złośliwości histologicznej (G)
- stopie zróżnicowania
- stopień patologicznego zaawansowania pTNM
- ocena marginesów polipektomii lub marginesów chirurgicznych;
- ocenę typu dominującej komórki;
- poziom przedoperacyjny w przypadkach wydzielania insuliny, gastryny, serotoniny;
- sugestię punktu wyjścia nowotworu (jeśli nieznane)
- ocena naciekania
-Badania immunohistochemicznymi z oceną ekspresji CgA, synaptofizyny i aktywności proliferacyjnej Ki-67 z przeciwciałem MIB1, indeks mitotyczny
- opis przerzutów jeśli obecne
Missed Questions
No published tags.
Pending Suggestions
No pending suggestions for this note.