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Last Update: 12/09/2024 01:05 PM

Current Deck: UniFrankfurtAnkiMed::3. Semester::Biochemie II::03. Immunologie::3. Zweite Verteidigungslinie

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genetische C1-Inhibitor-Defizienz
kleine Mengen der zirkulierenden Komplementfaktoren werden an nichtbakteriellen Oberflächen aktiviert
Faktor I und Faktor H spalten normalerweise mit MCP die Schlüsselkomponenten C3b auf Zellmembran und inaktiviert sie so

MCP = Membran Cofaktor Protein

C1-Inhibitor wiederum entfernt eigentlich C1s und C1r aus C1-Komplex (Hemmung von C1)
zudem wirkt C1-Inhibitor als Inaktivator von Plasma-Kallikrein
durch Krankheit verliert C1-Inhibitor seine Funktionen

Kallikrein setzt dadurch~~so,~~ ~~sehr~~ große Mengen an Bradykinin frei

→ dadurch wird Gefäßpermeabilität erhöht
→ Folge: vermehrte Flüssigkeitsansammlung im Gewebe = Angioödeme

Angioödeme in Atemwegen → lebensbedrohlich

Therapie: beta2-Antagonisten (gegen Dilatation)